Nonostante siano stati fatti molti passi avanti nella comprensione dei meccanismi patogenetici legati al neurosviluppo e alla neurotrasmissione di segnale attraverso la dopamina, questi non sembrano in grado di spiegare completamente la complessità sintomatologica del paziente schizofrenico.
Per cercare di far luce su questo aspetto, nell’ultima decade la ricerca scientifica si è concentrata sulle disfunzioni cognitive specifiche, evidenziando come l’esposizione a eventi avversi, come l’abuso infantile, favorirebbe lo sviluppo di schemi cognitivi e emotivi disfunzionali che a loro volta renderebbero difficile mantenere un confine preciso fra il proprio corpo e il mondo esterno, farebbero attribuire le esperienze negative a fattori esterni, rendendole incontrollabili, e percepire il mondo come minaccioso.
Un modello patogenetico integrato di questo tipo è stato recentemente sviluppato dal Dott. Howes dell'Imperial College di Londra. Secondo il ricercatore le alterazioni dello sviluppo derivate da anomalie genetiche, da danni al cervello o da esposizione a eventi avversi non permetterebbero una corretta regolazione del sistema dopaminergico. Allo stesso tempo, le avversità della vita favorirebbero l’insorgenza di schemi cognitivi disfunzionali, responsabili, almeno in parte, degli errori nella valutazione delle esperienze negative. Lo stress derivante da queste interpretazioni distorte aumenterebbe la disregolazione dopaminergica, con conseguente ulteriore deviazione nell'attribuzione d'importanza agli stimoli percepiti, che interpretati utilizzando schemi cognitivi disfunzionali, produrrebbero altro stress, rafforzando e irrigidendo le convinzioni della persona. Questo modello dinamico sembra chiarire come il grado di rilascio di dopamina sia legato in modo circolare alla produttività psicotica. In questo senso, uno degli ambiti in cui la ricerca dovrebbe concentrarsi è quello relativo al ruolo degli eventi di vita e delle cognizioni a essi associati. Infatti, ristrutturando gli schemi cognitivi e riducendo lo stress percepito si potrebbero spezzare i circoli viziosi che contribuiscono in maniera significativa alla disregolazione della dopamina, con una conseguente riduzione degli episodi psicotici. Come già accennato nel contributo precedente a limitare la disregolazione della dopamina sembra contribuire significativamente l'attività GABAergica e glutammatergica dei neuroni dopaminergici del mesencefalo.
Per concludere, i più recenti modelli etiopatogenetici della schizofrenia confermano che i miglior interventi preventivi e terapeutici non possono prescindere da un'integrazione di tecniche diverse che insistano sui vari fattori biologici, psicologici (prevalentemente cognitivi) e socio-relazionali che, in proporzione individualizzata, contribuiscono alla genesi del disturbo nelle varie fasi del neurosviluppo.
BIBLIOGRAFIA
- Howes, O. D., Murray, R. M., Dec. 2013. Schizophrenia: an integrated sociodevelopmental-cognitive model. Lancet